疾病概况
麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的严重危害儿童健康的急性呼吸道传染病，传染性极强，易引起暴发流行。
l 传染源
人是麻疹病毒的唯一自然宿主，麻疹病人是唯一的传染源。
l 传播途径
主要通过空气飞沫传播，也可以通过直接接触感染分泌物而传播。
l 潜伏期
潜伏期为7～21天，通常为10～14天。一般从暴露到发热约为10天、到出疹约为14天。
l 传染期
一般是在皮疹出现前4天持续到皮疹发生后4天。
l 易感人群
人群对麻疹病毒普遍易感。未患过麻疹又未接种过麻疹疫苗者，暴露麻疹病毒后的显性感染率为90%以上。
流行病学
l 国内疾病流行情况
1991年以前每年麻疹报告发病率均>10/10万，1993年开始下降，1995年降至5/10万以下。1995～2005年之间报告发病率在5/10万左右波动。2005年麻疹疫情大幅回升，全年共报告发病数123,136例，报告发病率9.50/10万。2006、2007年发病有所下降但仍处于较高水平。2008年全国麻疹报告发病数继续上升，报告发病率9.95/10万，为近15年来最高水平。2009年麻疹报告发病率3.95/10万，较2008年大幅下降。2010年、2011年、2012年麻疹发病率保持持续下降趋势，报告发病率分别为2.86/10万、0.74/10万、0.46/10万。但从2012年底开始，全国麻疹开始反弹并持续回升，2014年达最高峰，报告发病率3.88/10万，较2013年上升90%。2015年以来逐年、持续下降，2020年报告麻疹856例，较2019年下降了71.36%，达到历史最低水平。
麻疹一年四季均可发生，2013～2016年监测数据显示全国以3～5月为麻疹报告发病的高峰季节，但2017年以后季节性并不明显。我国麻疹报告病例主要集中在＜5岁儿童，其中以＜1岁婴儿发病率最高，发病率随着年龄增加而降低。
l 国际疾病流行情况
1963年开展麻疹疫苗接种前，约2～3年发生一次麻疹大流行，全球每年估计发生麻疹病例3,000万例，其中死亡超过200万例。通过开展麻疹疫苗接种，2000～2016年，全球年报告发病率下降了88%、报告病例数下降了84%，从145/100万（853,479例）降至18/100万（132,490例），2016年报告发病率最低，但到2019年报告发病率又上升至120/100万（869,770例），为2001年以来的最高报告发病率水平。2000～2019年期间，年估计麻疹死亡人数下降了62%，从539,000人减少到207,500人。目前全球各地区均提出了消除麻疹目标，其中世界卫生组织（WHO）美洲区于2016年实现了消除本土麻疹传播。
麻疹在地方性流行地区呈季节性发病，热带地区大多数麻疹病例发生在干燥季节，而在温带地区，冬末春初是发病高峰。
病原体及致病机理
l 病原体特点
麻疹病毒为有包膜的单股负链RNA病毒，属于副黏液病毒科的麻疹病毒属。麻疹病毒基因组编码8种蛋白，其中血凝素蛋白（H）和融合蛋白（F）是进入细胞重要的表面蛋白。麻疹病毒只有1种血清型。根据麻疹病毒血凝素蛋白（H）和核蛋白（N）基因序列的差异，可以将全球曾经流行的麻疹病毒分为24个基因型，一些国家或地区具有特定的本土基因型，中国近20多年来主要流行株为H1基因型，但2017年以来监测到的H1基因型数量逐年下降，2020年未监测到H1基因型。
麻疹病毒对外界抵抗力不强，在流通的空气中或在阳光下半小时即失去活力。对一般消毒剂敏感，紫外线能很快使之灭活，病毒耐寒、耐干燥，4℃能存活数周，在-70℃～-15℃可保存数月至数年。
l 致病机理
麻疹病毒侵入人体后，首先在呼吸道及结膜上皮细胞内繁殖，并从原发灶侵入局部淋巴组织繁殖后入血，于感染后2～3日形成第一次病毒血症，病毒随血流到达全身各组织，并大量繁殖，再次侵入血流，形成第二次病毒血症进而导致广泛病变。病毒血症可持续至出疹后第2日。目前认为麻疹的发病机制为两个方面，一是由于麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变，二是与全身性速发型超敏反应有关。
临床特征和诊断
l 临床表现
典型麻疹的临床经过可分为以下几期：前驱期3～4天，发热，体温达39～40℃，发热2～3天后，口腔颊粘膜粗糙，上有数量不等周围可见红晕的0.5～1mm灰白色小点，称麻疹粘膜斑（柯氏斑），上下唇粘膜也可见到；出疹期多在发热2～4天后出现，持续3～5天，自耳后、发际、前额开始自上而下波及躯干和四肢手掌足底，皮疹初为淡红色斑丘疹，以后部分融合成暗红色，出疹时体温达到高峰，全身症状加重；若无并发症，皮疹出齐后体温开始下降，进入恢复期，皮疹依出疹顺序逐渐隐退、色变暗、脱屑，1～2周消退，同时体温下降至正常。无并发症者病程10～14天。
根据侵入麻疹病毒毒力强弱、侵入数量、患者年龄及免疫状况不同等因素，除典型麻疹外，亦可有其他非典型的临床表现，如轻型麻疹、重型麻疹、非典型麻疹综合征、无皮疹型麻疹等。
麻疹最常见的并发症是支气管肺炎，发生率约10%。其他并发症有喉炎、中耳炎、脑炎等。
麻疹治疗以对症治疗为主，加强护理及防治并发症。
l 诊断
根据流行病学史、临床表现和实验室检测结果予以诊断，分为疑似病例、临床诊断病例、实验室确诊病例、排除病例。实验室检测包括采用酶联免疫吸附试验（ELISA）或免疫荧光法进行血清IgM抗体检测，以及病毒分离、RT-PCR检测麻疹病毒RNA等病原学检测。
在流行期间有麻疹接触史而未患过本病的儿童，有上呼吸道卡他症状者，应考虑麻疹的可能，若病程中出现麻疹粘膜斑及典型皮疹者诊断可基本确立，恢复期出现色素沉着及糠麸样皮肤脱屑亦可作为诊断依据。在致力于消除麻疹的现阶段，所有疑似病例均应采集标本进行实验室检测。
麻疹应与风疹、猩红热、幼儿急疹等其他发热出疹性疾病进行鉴别。
l 自然感染后的免疫力
自然感染后可获得持久免疫。
疫苗免疫预防
l 疫苗工艺和种类
目前麻疹疫苗只有减毒活疫苗一种。1963年，麻疹疫苗首先在美国获准使用。1964年，我国麻疹疫苗研制成功。自主研发生产的麻疹-流行性腮腺炎-风疹联合减毒活疫苗（MMR）于2002年获批上市应用。现有麻疹单价减毒活疫苗、麻疹-风疹联合减毒活疫苗（MR）、麻疹-流行性腮腺炎联合减毒活疫苗（MM）、MMR、麻疹-流行性腮腺炎-风疹-水痘联合减毒活疫苗（MMRV，国内尚未上市）。这些联合疫苗均含有麻疹成分，统称为含麻疹成分疫苗（MCV）。接种含麻疹成分联合疫苗与接种麻疹单价疫苗产生的免疫效果是相似的。
l 免疫策略
从1965年起，我国开始使用麻疹疫苗，1978年将麻疹疫苗纳入儿童计划免疫，8月龄开始接种1剂。1986年开始两剂次免疫程序，第二剂在7岁接种。1998年我国提出加速麻疹控制规划，2005年开始将第二剂免疫程序提前至18月龄。2006年开始实施消除麻疹行动计划，提出2012年实现消除麻疹目标。2008年实施扩大免疫规划，由原来的麻疹单价疫苗改为使用含麻疹成分联合疫苗，即8月龄接种第1剂（使用MR），18～24月龄接种第2剂（使用MMR）。2004～2009年先后27个省开展麻疹疫苗补充免疫，2010年全国统一开展一次全国范围的麻疹疫苗补充免疫活动，覆盖到15岁以下人群。2020年6月起，全国范围使用MMR进行儿童常规免疫。
l 免疫程序
MMR共接种2剂次，8月龄、18月龄各接种1剂次。
如需接种包括MMR在内多种疫苗，但无法同时完成接种时，应优先接种MMR疫苗。当针对麻疹疫情开展应急接种时，可根据疫情流行病学特征考虑对疫情波及范围内的6～7月龄儿童接种1剂MCV，但不计入常规免疫剂次。
自2020年6月1日起，2019年10月1日及以后出生儿童未按程序完成2剂MMR接种的，使用MMR补齐。2007年扩大国家免疫规划（扩免）后至2019年9月30日出生的儿童，应至少接种2剂MCV、1剂含风疹成分疫苗和1剂含腮腺炎成分疫苗，对不足上述剂次者，使用MMR补齐。2007年扩免前出生的小于18周岁人群，如未完成2剂MCV接种，使用MMR补齐。如需补种2剂MMR，接种间隔应不小于28天。
其他防控措施
1.保持良好的个人卫生习惯，保持室内空气流通；打喷嚏或咳嗽时应掩着口鼻，并妥善清理口鼻排出的分泌物；保持双手清洁，双手被呼吸系统分泌物弄污后（如打喷嚏后）要立即洗手。
2.如果出现发热、红色皮疹、咳嗽等症状时，尽快到医院诊治，就诊时应戴上口罩。
3.患者应根据医嘱住院或居家隔离治疗或休息，避免将疾病传染给其他无免疫力的人群。
4.发现麻疹疫情后，患者的密切接触者可在暴露后72小时内及时接种麻疹疫苗或免疫球蛋白进行暴露后预防。
（资料来源：中国疾病预防控制中心官网）
